总所周知，目前已知的主要的凝血因子有14种，其中有4种凝血因子（第2,7,9,10因子）的生成需要维生素K的参与，又被称为依赖维生素K的凝血因子。华法林是一种经典的香豆素类抗凝药物，作用机制为抑制第2,7,9,10因子等维生素K依赖的凝血因子的合成，因而在体内具有抗凝作用（见下图）。
图1：华法林抗凝机制。
美国时间5月4日上午10：30至中午在APA2014大会上，来自巴西里约热内卢州联邦大学血液科医生Silvia Hoirisch-Clapauch进行了案例报道，题为“华法林与精神疾病长期缓解有关。”其结果表明，使tPA（组织纤溶酶原激活）功能恢复正常或可诱导精神病性症状的长期缓解。
图2：Silvia Hoirisch-Clapauch医生。
报告指出，研究者所在医院的抗凝门诊收治深静脉血栓反复发作的患者，其中也包括约350名长期服用华法林进行抗凝治疗的患者，在治疗过程中，她观察到有5名精神疾病患者，其精神病症状得到了长期的缓解，这些患者已有2-11年未服用任何抗精神病药物了。
此外，这5名精神病患者中，没有一人的脑神经影像显示存在缺血性脑损伤的征象，最开始，他们以为这些患者可能存在卒中，但事实上没有，最后研究结果指向tPA的活动水平。
且所有5名精神分裂症患者均存在至少2种以tPA活动水平低为特征的临床状况，包括空腹高胰岛素血症、高同型半胱氨酸血症及中到高滴度的抗磷脂抗体等。
研究者发现，通常精神分裂症患者的海马体积会有所下降，可能是由于一些触发因素（使用管制药物或先前的创伤性时间）和/或诱发发病的神经可塑性的改变。
假若，这些患者只有1-2个出现长期缓解的情况，那么就没有多少意义了，但是是5名患者出现了这样的情况，为了弄明白，研究者们在2012年11月，在PubMed数据库进行了检索。
期待寻找到同时参与“抗凝-纤溶机制及海马神经发生或神经元可塑性”的某一种或某几种蛋白，最后发现满足检索条件的唯一结果就是tPA，华法林抑制纤溶抑制物的激活，这一进程可提高tPA的水平。
研究者补充到，大脑前额叶D1受体多巴胺传导缺陷及脑源性神经营养因子前体（pro-BDNF）的裂解受损与精神分裂症患者tPA功能受损有关。
其他与tPA相关的异常，还包括蛋白激酶磷酸化的减少、N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）受体介导的信号传导异常及Reelin蛋白激活缺陷，总体来说，纤溶酶原激活剂介导了海马的神经发生。
研究者最后指出，在华法林诱导患者长期缓解中，其关键角色可能是tPA，该物质不仅与血栓溶解有关，在应激之后的神经发生过程中，同样发挥着作用，虽然目前的发现看起来是有意义的，但还需寻找未服药精神分裂症患者的相关标记。
对于该试验，需要进一步进行包括随机对照研究在内的更大规模试验，以揭示抗凝治疗是否或如何应用于精神病的治疗，研究者目前尚不建议为精神分裂症患者开具华法林处方。
美国小岩城阿肯色大学精神病学教授Jeffrey Clothier医生
他指出，越来越多的文献提到了炎症在精神障碍发病中所扮演的角色，尤其是那些对常规治疗反应不佳的患者。该研究展示了一些有趣的路径，其中某些因素可能介导了长期的治疗效果；这一研究结果也提示我们重新思考对患者所做的一些决策，比如对那些可能本不需要的患者采用长期抗精神病治疗。
虽然研究的样本量不大，只涉及了5名患者，可信度不高，但这5名患者均获得了长期的缓解，这就非常有意义了，值得我们进一步的去研究。对于研究某些致病的新型路径，应考虑之前没有想到过的某些亚组的患者。此外，该研究也提出了一些问题：我们应如何治疗患者？我们在诊断水平上治疗，还是从研究领域标准的角度来呢？
Clothier教授也认为，目前这些初步发现尚不能指导我们的临床工作，然而他也指出，这些发现提醒我们，存在这一可能性，值得我们进一步的去探索。
