雪上加霜：当心境障碍遇上失眠

心境障碍是全世界发病率最高的顽固性精神疾病之一。据统计，约 12% 的人满足心境障碍的诊断标准。它可以增加其他疾病的发病率和死亡率，6%-15% 患者自杀身亡。同时，心境障碍也会带来极重的社会负担，其中以双相情感障碍和重度抑郁症（MDD）为主。

睡眠障碍与心境障碍的关系一直备受瞩目，DSM-5 对心境障碍的诊断标准包括对睡眠问题的描述，这就有力证明了睡眠障碍的重要地位。最近，美国威斯康星大学精神部门的 Meredith E. Rumble 博士等在 Psychiatric clinics of North America 杂志发表相关综述，以下是简要内容。

心境障碍患者常见的睡眠障碍

心境障碍患者自述有睡眠时间、质量及白天精力的改变：大约 90% 抑郁发作患者有睡眠质量问题，2/3 出现失眠症状，15% 则表现为嗜睡，其中以 MDD 患者最为显著；双相障碍患者发作间歇期，睡眠障碍仍会持续，表现为睡眠持续性降低、有效睡眠减少、梦境片段化等。

多导睡眠图（PSG）也显示这些患者睡眠结构有显著改变：MDD 与双相障碍患者都会出现睡眠连续性紊乱、第三期睡眠减少、快眼动睡眠潜伏期缩短、眼动增加等。值得注意的是，快眼动睡眠和慢波睡眠异常在抑郁发作缓解期仍旧持续，则提示复发及治疗预后不良。

有证据提示，心境障碍患者有生理节律改变，比如褪黑激素分泌异常。据一篇系统综述，接受治疗的抑郁障碍患者有静息-活动节律改变。因此，监测心境障碍患者的静息-活动节律或具指导意义。

研究表明，心境障碍患者有更高概率患原发性睡眠障碍，比如睡眠呼吸暂停、不宁腿综合征、生理节律异常、嗜睡发作、意识模糊性觉醒等。

睡眠改变的机制

针对情绪障碍出现睡眠改变的机制，学者们提出多种假说。早期理论致力于解释快眼动睡眠异常，而这正是抑郁障碍的主要特点。但目前更多的研究主要聚焦在睡眠相关的神经可塑性改变。在觉醒时，控制神经可塑性的基因表达增加；睡眠时，特别是慢波睡眠，控制突触减少的基因表达增加。突触强度和细胞稳态的恢复可以最优化脑功能。常规抗抑郁药通过调节神经可塑性起效，并且需要几个周才能起效，而睡眠剥夺或克他命则能较快地实现突触强度和细胞稳态的恢复。

治疗

多数抗抑郁药可以影响睡眠，如曲唑酮、米氮平和三环抗抑郁药等镇静类药物在低于治疗剂量时有促睡眠作用，但目前只有多虑平被 FDA 批准作为安眠药。用于双相情感障碍的情绪稳定剂，如碳酸锂、抗惊厥药及抗精神病药也有显著的镇静作用，具有改善心境和睡眠障碍的双重作用。抗抑郁药和情绪稳定剂也可以改变睡眠结构，抑制快动眼睡眠，但突然停药则可能导致反跳或失眠。相反地，安非拉酮则可增加快动眼睡眠次数。

抗精神病药可能会诱发或加重原发性睡眠障碍。提高觉醒阈或造成体重增加的抗精神病药可能会促进 OSA 发病，相似的还有睡眠相关运动障碍、快动眼睡眠期行为异常等。

对于心境障碍患者的失眠问题，目前主要采用药物治疗以及认知行为治疗（CBT）。随机对照研究结果显示，CBT 治疗失眠的同时可以有效缓解单相抑郁患者的抑郁症状，而药物治疗能够使改善抑郁患者的睡眠障碍。还有一些时间治疗性干预也可以起到改善睡眠和心境的双重作用，如睡眠剥夺、强光治疗和社会节律治疗。综上，在常规治疗心境障碍的同时辅以睡眠相关性治疗，或可以有效改善患者生存质量。