以阿片类制剂为靶向的大脑受体名单来就像是Mu， Delta ，Kappa这三类阿片受体的联谊会。Mu阿片受体是吗啡和内源性阿片类物质的主要作用靶点，如脑内啡。然而，Delta阿片受体却对内源性脑内啡显示出最高的亲和力。阿片受体家族中的Kappa阿片受体则非常有趣，我们却对它知之甚少。
直到现在，Mu阿片受体在酒精中毒研究中仍然是主要的关注对象。纳洛酮是一种临床应用最广的阿片受体拮抗药，经美国食品和药物监督管理局批准，用于治疗酒精中毒，它对mu阿片受体拮抗作用最好。此外，研究表明，mu阿片受体遗传基因的一个变体，OPRM1可能与酒精中毒的危险因素，以及纳洛酮治疗的响应有关。
然而，纳洛酮对kappa阿片受体也有拮抗效果，而且，现在还不清楚，纳洛酮的拮抗效果是否与酒精中毒的治疗有关。
在酒精中毒的研究中，越来越多的动物研究涉及到kappa阿片受体。摄入酒精时，kappa阿片受体产生的兴奋，被认为是产生不愉快和厌恶情绪的结果。假定kappa阿片受体通过负强化过程，至少在部分酒精依赖中发挥作用。
也就是说，这一理论假定发生在酒精依赖的发展期，由于kappa阿片受体系统过度兴奋，从而引起烦躁不安，快感缺乏，进而寻求更多的酒精摄入，达到自我治疗阴性症状的目的。
美国华盛顿州立大学的Dr. Brendan Walker进行了一项研究，研究结果显示，通过建立酒精暴露和酒精戒断的酒精依赖症大鼠模型，可直接研究kappa阿片受体系统。文章最近发表在《生物精神病学》杂志上。
杏仁核是调节情绪，监管行为和作出决策的重要脑部组织，他们发现，酒精依赖症大鼠杏仁核的kappa阿片受体系统调节异常。众所周知，慢性饮酒会造成杏仁核的神经适应。在这项研究中，明确的说，他们在酒精依赖症大鼠杏仁核中发现了增强的强啡肽和kappa阿片受体系统信号。
当大鼠处于急性酒精戒断时，研究人员给予不同的药物，每一种药物都以kappa阿片受体系统为靶向，直接进入杏仁核。利用这种位点专一的拮抗，他们注意到，与kappa阿片受体调节异常的这种酒精依赖联系直接导致了，酒精戒断时发生的过度饮酒现象。
《生物精神病学》杂志的主编Dr. John Krystal说， Kappa阿片受体阻滞剂在酒精中毒的治疗中起着重要的作用，这些数据对这一假设提供了重要的支持。研究表明，kappa阿片受体阻滞剂也许会阻止近期戒酒病人的饮酒复发。
Dr. Brendan Walker说，这些数据证明，长期处于酒精暴露的情况下，大脑便有了广泛的神经适应性。这些结果的影响是深远的，它应当帮助引导饮酒失调症治疗的药物治疗学发展工作。通过减弱强啡肽和kappa阿片受体系统的信号，伴随酒精戒断，减轻消极情绪/情感状态的药理化合物应当会提高患者治疗的依从性，帮助患者远离酒精依赖。
额外的广泛研究，对鉴定和监测作用于kappa阿片受体系统特效药的实效性来说，将是非常必要的。但是，这些发现为研究人员可以研制出，期待治疗酒精中毒的新药，提供了一条可行的成功之路。
