精神分裂症具有高致残、高复发及高负担等特点,属于常见重型精神科疾病,现阶段关于精神分裂症的具体机制仍不明晰,表现涉及阳性症状、阴性症状等五维症状为主的综合征。
精神分裂症患者一般具有清晰的意识,职能也基本正常,但小部分患者存在认知功能障碍,有报道研究提示精神分裂症的病理生理过程可能存在炎症和免疫反应的作用。
一项纵向病例对照研究:在怀孕期间炎性因子浓度增加后代精神病患病风险
在怀孕期间母亲的不良事件中,包括较大的精神压力、营养不良和感染性疾病,尤其是妊娠期间感染,可能是后代患有精神疾病的的潜在因素。
研究人员分析了从 1959 年至 1965 年从 50000 多名孕妇收集血清样本,样本在非常低的温度下保存,Cannon 博士的研究小组专门研究了参加研究的孕妇血液样本中细胞炎性因子水平,并从妊娠的第七周至分娩后提供了不同时期的样本,细胞炎症因子是当机体存在感染时由免疫系统细胞分泌的一种信号蛋白,一些细胞炎性因子促进炎症发生,而另一些炎性因子可减轻炎症水平。
炎性因子诱发精神障碍的机制可分为以下 2 点
(1)、对神经生化的影响:炎性因子进入大脑后影响相关乃内神经递质的合成、分泌及再摄取;
(2)、影响神经内分泌系统:炎性因子可兴奋下丘脑 CRH 神经元进儿促进腺垂体释放 ACTH 而活化 HPA 轴,相关研究已经证实过度激活 HPA 轴与焦虑等精神障碍的发病关系密切;
研究小组发现,患有精神病的子女的母亲血清当中,与对照其他母亲的血清中,在怀孕期第 7~20 周时,有三种促炎因子的浓度明显升高,这三种炎性因子分别为「TNF-α、IL-1β及 IL-6」,它们具有有效的促炎作用,它们在妊娠感染初期活性较高,并对神经系统发育起着较关键的因素。
孕妇血清中细胞炎症因子水平升高可能是扰乱胎儿大脑发育的一种因素,细胞炎性因子在胎儿期对神经系统发育过程中发挥重要的作用,且它的作用是参与并作为大脑细胞与突触的「连接点」,其机制是细胞炎性因子直接透过胎盘或通过炎性因子特有的「信号」从母亲血清传递给胎儿,尽管母体的免疫激活系统会影响胎儿组织中的细胞因子浓度,但特定的细胞因子并不总是完全影响胎儿的神经系统发育,需要进一步阐述细胞因子的「影响模式」。