躁狂是是双相情感障碍 (Bipolar disorder, BPD) 的典型特征，发病率和死亡率都很高。全基因组关联研究 (GWASs) 已经确定了 BPD 的几个遗传风险因素，而这种存在于 BPD 和其他神经精神疾病中明显的易感性差距表明环境在介导和传播神经精神疾病中也发挥重要作用，同时也提醒我们，环境的改变可能有预防和治疗的效果。
研究发现，饮食是可能导致 BPD 和其他神经精神障碍的环境因素之一。有学者提出，饮食改变增加躁狂和其他情绪障碍的风险，是通过免疫系统亢进消耗免疫反应复合物、脑代谢和脂肪酸摄入之间的相互作用、膳食中微量重金属的神经毒性、神经活性中间体的代谢、肠道菌群和内脏-脑轴的作用以及大脑中氧化和氮化应激等机制而发挥作用。
然而，饮食暴露与躁狂风险之间关系的仍需进一步研究。最近，约翰·霍普金斯大学医学院的 Seva G. Khambadkone 等的相关研究发现，食用硝化干腌肉与躁狂有明显且独立的相关性，研究结果发表于 Molecular Psychiatry 期刊。下面是具体内容。
该研究从美国马里兰州巴尔的摩市 Sheppard Pratt 健康系统接受精神病治疗的人群中招募。研究期间为 2007 年 1 月 1 日至 2017 年 3 月 30 日。在本研究中，参与者根据选择顺序被纳相应精神病组：躁狂 (N = 217)，双相抑郁 (N = 91)，重度抑郁 (N = 79)，或精神分裂症 (N = 371)。此外，共有 343 名没有精神障碍的对照个体被纳入研究。研究者从 2007 年开始收集研究对象的饮食数据，根据可能接触到的感染性物质和其他食源性环境因素，选择食品进行调查。
研究发现，含有硝酸盐的腌制肉制品的食用与躁狂急性发作的几率增加有关（OR = 3.49, p<9x10-8）。 研究的腌肉制品包括是肉条，牛肉干和火鸡肉干，通常含有硝酸盐。但是，躁狂和食生肉或半生肉、鱼并没有关联。实验已注意排除年龄，种族，性别，社会经济状况，体重指数或吸烟等因素的干扰。
此研究首次探讨了腌制肉类与神经精神疾病的关联，为了更好地评估腌肉与躁狂因果关系，以及进一步探索其中的病理生理机制，研究者继续进行了动物实验。实验使用 Sprague-Dawley 大鼠，与人类结果一致的是，食用添加了硝酸盐的肉制品会导致实验组大鼠出现躁狂样行为改变，并出现躁狂相关海马通路改变，以及肠道菌群的变化。
摄入的膳食硝酸盐导致大脑行为和基因表达改变的具体生化机制目前尚不清楚，但可能和膳食硝酸盐产生的生物介质水平的改变相关。一氧化氮 (NO) 可以随饮食中硝酸盐的摄入量而变化。Meta 分析显示，与健康对照相比，BPD 患者血浆 NO 显着增加，说明 NO 途径失调与 BPD 有关。NO 可以与几种生理途径相互作用，包括调节血清素、NF-κB、TLR 和其他微生物模式识别分子和鞘氨醇-1 磷酸信号传导。
本研究通过对大鼠大脑的研究，证实了存在上述通路失调，但尚需其他的基因表达和蛋白组学相关研究，以进一步验证这些关联并识别暴露于膳食硝酸盐后可能发生失调的其他通路。
硝酸盐对行为影响也可能是由肠道微生物群变化介导的，最近的研究表明，躁狂症患者以及其他精神疾病患者存在肠道菌群改变，这种关联有显著意义。大量研究已证实，肠道微环境与其微生物组之间的作用是双向的，并且通过肠－脑轴直接和间接地影响中枢神经系统功能。而这在脑 NO 信号传导的背景下是十分具有启迪性的，可能为进一步探索食源性环境因素对精神疾病的发生发展机制提供崭新的思路。
