神经性厌食（Anorexia nervosa，AN）是一个病因复杂，并且发病率和死亡率都很高的疾病。患者由于害怕体重增加而减少卡路里摄入，从而导致消瘦甚至严重营养不良至死亡，该病医疗风险高且顽固。
AN 患者中精神疾病的共病非常常见，如情绪障碍、焦虑、强迫症和物质滥用。这些疾病与两个认知相关区域的损伤有关：中央统合功能薄弱（weak central coherence，WCC）和思维定势受损，两者都是行为自我调节时必需的功能。
WCC 在处理问题时具有偏向细节和难题的认知风格，从而丧失对整体情况的把握。思维定势是一个管理功能，它本可以使人在不同的工作中灵活转换，但其受损时认知功能和反应就会变得不灵活。
除了心理因素以外，AN 可能与大脑生理状态的紊乱有关，目前发现神经生理因子，包括单胺类神经递质（如血清素和多巴胺）和 AN 有关，可是靶向这类神经递质的药物，如抗抑郁药和抗精神病类药物，在 AN 的治疗上都未能取得成功。
因此，虽然科学家已对药物治疗进行了大量的探索，但目前为止几乎没有有效的方法。
令人振奋的是，近年来又有一些研究发现锌在大脑功能中有着举足轻重的地位，而锌的缺乏在 AN 中不断被发现。因此有假说认为，锌缺乏可能与 AN 的病理生理机制有关。
澳大利亚阳光海岸大学的 Hermens 等学者对近年来锌缺乏与 AN 相关的人类研究和动物实验进行了汇总和分析，并发现氯胺酮可能对 AN 有治疗作用。综述于 2020 年 3 月发表在 Progress in Neuropsychopharmacology & Biological psychiatry。
他们发现，在正常情况下，一个富含锌的神经元会通过突触前膜的囊泡将锌和谷氨酸（Glutamate，GLU）释放到胞外，然后与突触后膜的 N-甲基-D-天冬氨酸受体（N-methyl-D-aspartic acid receptor，NMDAr），即谷氨酸受体的一种亚型相结合，当锌和 GLU 都与之结合的时候，NMDAr 通道就会关闭，当 GLU 与一个协同激动剂（如 D-丝氨酸）和 NMDAr 结合，而非与锌协同的时候，NMDAr 就会开启，并允许钙进入突触后神经元。
然而当锌缺乏的时候，谷氨酸神经递质就会因为因为多种途径导致的 NMDAr 的激活而失常，一如 γ－氨基丁酸中间神经元刺激减少，使得 GLU 释放收到的抑制降低，又如 NMDAr 比起原先不那么受到抑制了，进入突触后神经元的钙就会增加，另外 GLU 受体受到的抑制也同样减弱，导致其活性增加，神经元储存的钙释放增加。
氯胺酮的加入过度激活的 NMDAr 可以锁住 NMDAr 通道，使 NMDAr 下调，钙流入减少，顺便通过增加脑源性神经营养因子的水平增加突触形成。而当氯胺酮治疗使 NMDAr 水平恢复正常后，锌的补充可以促进突触回到谷正常氨酸神经递质调控的功能。
通过靶向 NMDAr，作者们推测小剂量氯胺酮口服可能在早发和慢性 AN 中发挥重要作用，不同 NMDAr 亚型的数量和功能未来还有待进行。
