定义
我们都知道正常血压一般为收缩压<130 mmHg，舒张压<85 mmHg，而理想血压为收缩压<120 mmHg，舒张压<80 mmHg。
一般而言，成年人上肢动脉<90 mmHg，舒张压<60 mmHg，则可认为是低血压。而体位性低血压（OH）其定义为，直立时，在 3 分钟内收缩压降低≧20 mmHg，或舒张压降低≧10 mmHg。
既往研究表明，体位性低血压的患病率会随着年龄的增加而增长，65 岁以上的社区居民可达 20%，则 75 岁以上的可达 30%，作为精神科而言，老年患者也占了很大一部分，体位性低血压值得注意。
精神科发生体位性低血压的原因
影响动脉血压的的因素一般包括以下 5 个：心脏每搏输出量、心率、外周阻力、主动脉和大动脉的弹性储器作用以及循环血量与血管系统容量的匹配情况。
有效循环血量减少：血容量绝对不足，如外伤后出血、体液丢失过多、过量使用血管扩张剂等药物后血液重分配，或者是抑郁症、进食障碍、存在妄想的精神障碍的患者食欲减退，摄水较少。
压力感受器反应低下：人处于站立位时，由于血流重分布，静脉回流量减少，压力感受器反应能力低下，则不能代偿性增加心率、血管阻力和心输出量，则导致血压降低。
抗精神病药：可阻断α肾上腺素受体，降低心肌收缩力，心博出量减少，引起低血压；阻断α肾上腺素受体的同时，还可导致血管扩张，循环血量减少，引起血压降低。
抗精神病药导致的体位性低血压多出现于治疗初期、换药或加药过快，以氯丙嗪和氯氮平多见，大多是迅速变换体位时发生。
其他：老年人心脏顺应性降低和肾脏对水盐调节功能降低，进食后血流回流到胃部，自主神经系统功能障碍、器质性疾病（脑干损伤、糖尿病、脑萎缩、帕金森病、脊髓痨等），局部
肌肉静脉泵血功能、心肺反射、小动脉张力反射、RAAS 激活等机制受损。
临床表现
头晕、恶心、精神萎靡不振、记忆力下降、失眠、皮肤苍白、心绞痛、言语不清、晕厥、视觉改变。需要注意的是，无症状的体位性低血压患者发生晕厥的危险性更高。
评估的注意事项
需要仔细的查体，包括淀粉样变、恶性疾病和心衰的体征。在评价体位性低血压时，需要让患者安静平卧休息 5 分钟，然后再站立 1 分钟、3 分钟来测血压和心率，一般在早餐前、服药后和睡前测量。
体位改变同时心率的变化对于病因诊断有帮助，若患者从仰卧位至站立位时，其心率增快<10>20 次/分，则提示容量不足或直立不耐受。心率增加不明显者也可见于压力反射损害后的容量缺失。
需要详细询问用药情况、合并症、体液的丢失和摄取情况和自主神经功能。评估神经系统，需要集中于以下三个方面：精神状态（识别神经退行性疾病如 Lewy Body 痴呆）、椎体外系检查（帕金森病或多发卒中），感觉检查（周围神经病）。怀疑有病变时，应进行相应影像学 检查。
实验室检查指标一般建议：包括血色素、红细胞压积（评估贫血），电解质、尿素氮和肌酐（评估脱水），RPR 检查（评估梅毒）和糖耐量检查（评估糖尿病）。
诊断
JNC7 将体位性低血压诊断标准进行了修改，更加重视症状学的发展，若患者直立位时收缩压下降>10 mmHg，并出现头晕或晕厥的症状，即血压降低出现脑灌注不足的情况，则可考虑为体位性低血压。
治疗
体位性低血压主要以预防和病因治疗为主。首先需要调整、换用或停用可能导致患者体位性低血压的药物。
健康教育与非药物干预
少食多餐，每天摄入钠盐至少 10 g、水 2-2.5L、尿量 1.5-2L/24 h。起床分为三步：醒后 30s 后再起床；起床 30s 后再站立；站立 30s 后再行走；站立时交叉双腿可有助于增加血压。避免长时间卧床；根据患者的实际情况，制定相应的锻炼计划，若活动后出汗较多，需要注意水钠的补充。
洗澡水不宜过热，否则容易导致血管扩张而降低血压；存在下肢静脉曲张的患者，建议穿弹力袜或紧身裤，以增强静脉的回流；避免增加腹压或胸腔压力的动作，如便秘或排尿时用力过度、抬重物时憋气。
药物治疗措施
扩充血容量药物，如氟氢可的松。拟交感神经药：米多君，麻黄碱，哌甲醇等。辅助用药：乙酰胆碱酯酶抑制剂，促红细胞生成素，可乐定、咖啡因等。
