尽管目前阿尔茨海默病（AD）的确诊仍需要依赖病理学检查，但现在已有多种影像学手段（比如 PET 成像）和脑脊液检查可在体显示淀粉样蛋白的病理改变。
近期，Brain 杂志发表了一篇研究，采用 PET 成像的方式研究了无症状家族性 AD 突变基因携带者，研究表明在 AD 的极早期（无症状期）就已经出现星形胶质细胞增生。英国学者 Schott 等对此研究发表了述评，肯定了该研究的意义，同时也指出了研究的一些局限性。
研究详情
该研究为一项纵向的队列研究，纳入了无症状性家族性 AD 基因突变的携带者、非携带者、轻度认知功能障碍（MCI）患者以及 AD 患者。采用三种不同的 PET 示踪剂 11C 匹兹堡复合物 B，18F-FDG 以及司来吉兰（单胺氧化酶 B 抑制剂，可用于标记激活的星形胶质细胞）。
研究结果显示，在家族性 AD 基因突变携带者发病前 10 年甚至是更早就已经出现淀粉样斑块聚集，并且随时间变化逐渐增多；而葡萄糖代谢随时间变化逐渐减少，并且是在淀粉样斑块开始聚集后几年出现的。此外，还可观察到携带者脑内星形胶质细胞激活和增生，且在首次发现淀粉样斑块沉积时就已出现，随时间变化逐渐减少。
在 MCI 患者中，也观察到显著的星形胶质细胞增生，但在已明确诊断的 AD 患者中，并未显示星形胶质细胞增生。
评论
该研究为 AD 患者脑内极早期就已出现星形胶质细胞增生性炎症反应提供了在体的证据，提示在这一阶段免疫反应的调节可能是治疗靶点之一。然而，目前尚不清楚的是星形胶质细胞增生是淀粉样蛋白沉积的结果，还是早于淀粉样蛋白沉积；这种免疫反应是有益的还是有害的也尚不明确。
尽管该研究采取了多种 PET 示踪剂进行了长期队列观察，但仍存在一些局限性。首先，该研究的样本量相对较小，研究者仅仅在 5 例无症状 AD 突变基因携带者中得到的这一结果。其次，采用司来吉兰作为示踪剂进行 PET 成像反应了脑内神经免疫反应的程度，但也仅仅只是能观察到复杂的免疫反应的一部分。
最后，该研究结果是否能扩展至 AD 患者症状前期尚不清楚，而家族性 AD 而散发性 AD 之间也存在差异，导致结论是否能进一步扩展受到限制。
但总体而言，该研究在显示 AD 极早期炎症性病理改变方面是十分重要的，为家族性 AD 和散发性症状前 AD 患者的更进一步研究铺平了道路。
