神经系统变性疾病的治疗方法，尤其是对于疾病预防与阻止病情进展，仍十分有限。新的研究进展显示，刺激针对错误折叠的毒性蛋白诱发被动免疫已成为治疗神经变性疾病的新途径。
最近对于阿尔茨海默病的研究提示，针对 β 淀粉样多肽的单克隆抗体需在症状发生前注入人体才能达到有效的免疫治疗，否则人体已经产生了不可逆的损害。因此，开发有效的可持续注入抗体的方法才能真正阻止疾病的发生。
为此，来自瑞士洛桑联邦理工学院神经变性疾病研究实验室的 Aebischer 教授，研发一种具有生物活性的细胞移植物，它可持续不断地产生重组抗 β 淀粉样蛋白的抗体，并将其运送至皮下组织，这在动物模型研究中已证实有效。研究结果发表在 2016 年 3 月的 Brain 杂志上。
图 1 可长期产生治疗性抗体的细胞胶囊装置示意图
经遗传设计的同种异体细胞为肌源性细胞，研究中采用的可穿透大分子的胶囊设计使得其可在胶囊内长期存活，移植到有免疫力的同种异体宿主中可存活超过 10 个月。这种肌源性细胞可分泌高水平的抗 β 淀粉样蛋白抗体，植入体内后可使得抗体持续产生，甚至可使血清水平高达 50 µg/ml。
在原理验证研究中，研究者发现在两只具有阿尔茨海默病病变的小鼠模型中，该装置产生的重组抗体可渗透入脑组织内，并与淀粉样斑块结合。
当胶囊样细胞在 TauPS2APP 小鼠（一种慢性进展的可产生淀粉样蛋白及 tau 蛋白病变的模型）发生淀粉样斑块沉积之前植入时，其慢性释放的抗 β 淀粉样蛋白抗体可显著地减少 β 淀粉样蛋白 40 与 β 淀粉样蛋白 42 在脑组织内的水平，减少淀粉样蛋白负荷量，更重要的是，可阻止海马区 Tau 蛋白的病理性改变。
图 2 不同组间 TauPS2APP 小鼠海马区淀粉样斑块沉积量比较
该研究结果支持或可使用胶囊样细胞植入物进行针对错误折叠蛋白的被动免疫，这可能可以阻止阿尔茨海默病及其他神经变性疾病的发生，为预防阿尔茨海默病及其他神经变性疾病提供更多希望。
