CSP2015:急性酒精暴露诱导海马区 γ 振荡抑制机制

2015-09-17 18:47 来源:第十三次全国精神医学学术会议 作者:张瑞岭
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为研究急性酒精暴露对离体海马脑片 CA3 区神经网络振荡的影响,揭示酒精对网络功能调节的细胞内信号机制,采用场电位记录方法,神经网络振荡模型的建立。

1. 取 3-4 周雄性 SD 大鼠,水合氯醛麻醉后,用 0 ℃ 的切片液经心脏灌流至大鼠四肢变白,快速取出脑组织,固定,进行水平切割,厚度 400 μm。

2. 将大鼠脑片用不锈钢勺转移到界面浴槽式灌流系统,盖上载玻片,孵育 60 min,采用细胞外微电极方式记录。应用红藻氨酸(Kainate,KA),可诱导产生持久的 γ 频率振荡。在大鼠海马脑片上,观察不同细胞内激酶抑制剂、多巴胺受体的阻断剂以及 HDAC 的抑制剂对急性酒精(50~100 mM)的 γ 振荡效应的影响。

结果发现:

1. 酒精剂量依赖性的影响 KA 诱导的 γ 网络振荡;

2. DR1 抑制剂 SCH23390 部分阻断了酒精对 γ 振荡的抑制作用;

3. PKA 抑制剂显著减少了酒精对 γ 振荡的抑制作用;

4. NMDA 受体抑制剂显著增强了酒精对 γ 振荡的抑制作用;

5. HDAC 抑制剂 SAHA 部分抑制了酒精的作用;

6. MAPK、PI3K 抑制剂对酒精的作用无明显影响。

可见,急性酒精暴露可逆性、剂量依赖性的抑制了海马 γ 网络振荡,这种抑制作用可能是与酒精激活了 DR1-PKA 信号通路以及 NMDA 受体的抑制有关。

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编辑: 张开平

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