越来越多的数据显示，炎症或许参与了许多精神疾病的发病机制。然而，目前各种精神障碍的难治率很高，且我们对精神药理学的认识有限，迫使我们非常想知道抑制炎症的策略是否对精神疾病有效。近期 Miller 教授等在 JAMA Psychiatry 杂志发表文章，对目前大家对于此问题的理解和如何能指导将来的试验设计做了详细阐述。
我们清楚，没有任何精神障碍属于炎症性疾病，只有一部分已患某种精神疾病的人表现出炎症标志物的增加。因此抗炎药物的治疗试验应首先选择表现出炎症反应增加的精神病人。临床上可获得的标准炎症标志物，像 C 反应蛋白，应该对预测治疗反应的初始尝试够用了。C 反应蛋白最近也被发现可用于预测各种类型抗抑郁药的疗效。
不过首要的是，试验不能对人造成伤害。实验动物研究显示细胞因子在学习和记忆以及神经元的完整性中起到重要作用。而且，对抗抑郁药的反应部分依赖于细胞因子的诱导。因此，对没有炎症的精神病人的抗炎治疗区别应用或许减少了检测到治疗反应的可能性，从而可能导致疾病加重。
有研究发现，基底节和皮质回路中的奖励回路可调节焦虑、唤醒和警觉。抑制唤醒的激动和激活可促使身体的能量更多地用于战胜感染、愈合伤口，增加对于袭击的警惕。因此，炎症刺激造成人的焦虑和缺乏快感的典型反应，为特定的神经回路和作为抗炎治疗主要观察终点的症状的测试提供了一个极好的出发点。据我们所知，目前还没有哪个研究利用这一概念框架设计临床实验，将观察终点聚焦在响应抗炎治疗的那些症状和神经回路上。
目前抗炎治疗策略的研究存在一个明显缺陷，就是通常使用的抗炎药往往脱离靶点，这些抗炎药缓解了精神症状，但是其机制或许与它们的抗炎活性完全无关，这样便混淆了对治疗结果的诠释。因此，最好的药物，是那些特别靶向于个体炎症细胞因子（例如肿瘤坏死因子和白介素 1）的生物制剂（典型的是单克隆抗体），这些药物已证明对炎症性疾病有效，而且没有脱离靶点。
大多数抗炎药对一些炎症标志物有效，因此可用来确定精神疾病的抗炎治疗效果。目前只有两个临床试验使用了炎症标志物监测药物与标靶的结合，两个案例的炎症水平都有所下降，而且其下降与精神疾病的治疗反应相关。
总之，以上这些对炎症及其作用于脑的效应的认识，可以用于指导设计更好的临床试验，从而打开通往以免疫系统为靶点的精神疾病治疗策略的大门。
